A toxicidade mesotérica da proteína urinária, a insuficiência renal no modelo, pode ser observada no acúmulo de proteína sérica no mesangião, a agregação destas macromoléculas na área mesangial pode causar danos nas células mesangiais, a proliferação da matriz mesangial aumentou a síntese, resultando em glomeruloesclerose. No modelo nefrótico, a proteína urinária contém lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e lipoproteínas de baixa densidade (VLDL) apolipoproteína B e depósitos de apolipoproteína, e posteriormente conduz à glomerulosclerose.
Em segundo lugar, os efeitos tóxicos da proteína urinária das células tubulares proximais, quando a incidência de proteína urinária, proteína nas células epiteliais tubulares renais em lipossomas aumentou, a atividade aumentou, sugerindo que a proteína lisossômica derramada no citoplasma tubular, lesão celular subseqüente pode estimular inflamação e formação de cicatrizes.
Em terceiro lugar, as mudanças biológicas das células tubulares induzidas pela proteína urinária. Em geral, muitas doenças renais com proteinúria parecem ser o crescimento excessivo de células, o que representa uma resposta não adaptativa que pode levar à insuficiência renal. Mais e mais evidências de que a proteína pode ser usada para direcionar a função das células tubulares, alterar as características de crescimento e expressão fenotípica de citocinas e proteínas da matriz, pode levar à liberação do lado da base tubular PDGF e FN e da fibrose induzida por MCP-1.
Finalmente, a proteinúria resulta em aumento da hipoxia tubulointersticial. A reabsorção de proteína urinária, a digestão de grandes quantidades de proteína requer energia extra, pode causar hipoxia de células tubulares, resultando em dano celular celular.
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